Descobertas recentes mostram que a incidência do tumor pode aumentar com a idade, mas diminuir na velhice devido à ação de genes específicos
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| Estudos recentes sugerem que o risco de desenvolver câncer de pulmão pode diminuir a partir dos 75 anosRealPeopleGroup/GettyImages |
A idade é um dos fatores de risco para o desenvolvimento de câncer. De acordo com o Instituto Nacional do Câncer dos Estados Unidos, a idade média de início da doença é de 66 anos, devido a fatores externos, associados ao estilo de vida ao longo dos anos, e fatores genéticos. No entanto, novos estudos sugerem que os riscos de ter câncer — mais especificamente, o de pulmão — pode voltar a diminuir a partir dos 75 anos.
Os achados, publicados como pré-impressão (ou seja, ainda serão revisados por pares para publicação oficial), destacam que genes específicos podem contribuir para a redução no risco do desenvolvimento do tumor no pulmão e que o metabolismo de ferro também pode influenciar nesse decréscimo.
Em um primeiro estudo, pesquisadores da Universidade de Stanford, na Califórnia, analisaram camundongos que possuem uma mutação causadora de câncer. Os autores do estudo conseguiram controlar, com a ajuda de um interruptor genético, essa mutação, ativando os genes mutados nos pulmões de camundongos jovens e idosos. Após essa intervenção, a equipe descobriu que os tumores eram maiores e mais frequentes nos camundongos mais jovens do que nos mais velhos.
Os pesquisadores também usaram a edição genética CRISPR-Cas9 nos tumores dos camundongos para avaliar os efeitos da inativação de cada um dos mais de 12 genes que, geralmente, suprimem o crescimento do tumor. Segundo o estudo, ao desligar a maioria desses genes, a taxa de crescimento do tumor aumentou em camundongos de todas as idades, mas o crescimento foi maior em roedores mais jovens do que nos mais velhos.
O segundo estudo, liderado por Xueqian Zhuang, biólogo oncológico do Memorial Sloan Kettering Cancer Center na cidade de Nova York, descobriu que o envelhecimento pode aumentar a produção de uma proteína chamada NUPR1, que afeta o metabolismo de ferro, em células pulmonares de camundongos e humanos. Essas células passam a se comportar como se fossem deficientes de ferro, limitando a capacidade delas de cresceram rápido e, consequentemente, reduzindo o risco de tumores.
Nesse experimento, os pesquisadores utilizaram a edição de genes CRISPR-Cas9 para inativar o gene NUPR1 em camundongos mais velhos. Essa intervenção fez com que os níveis de ferro nos pulmões dos ratos aumentassem, o que elevou o risco de desenvolver tumores de pulmão.
Isso vai ao encontro de outra descoberta da equipe: pessoas com mais de 80 anos têm mais NUPR1 no tecido pulmonar do que pessoas com menos de 55 anos, sugerindo que essa proteína pode ser protetora contra o câncer também em humanos.
Descobertas, se confirmadas, podem indicar novas formas de tratamento e prevenção
Vladmir Cláudio Cordeiro de Lima, oncologista clínico e membro do Comitê de Tumores Torácicos da Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica (SBOC), analisou os dois estudos e explicou que, caso os resultados se confirmem, eles podem indicar a necessidade de terapias específicas para pacientes oncológicos idosos.
“Se os resultados do primeiro estudo se confirmarem e forem replicados posteriormente em humanos, eles indicariam que tumores de pulmão em pacientes idosos têm perfis moleculares distintos de tumores em pacientes jovens e isso poderia levar à seleção de terapias distintas e direcionadas para tais alterações”, afirma Lima.
“Já em relação ao segundo estudo, caso os dados sejam confirmados e replicados em amostras clínicas, a supressão da absorção ou utilização de ferro pelas células tumorais poderia se tornar uma nova forma de tratamento ou pode ser adotada como uma medida de redução de risco de câncer de pulmão”, acrescenta.
No entanto, o especialista reforça que os estudos ainda não foram publicados e nem revisados por pares. Por isso, alguns dos experimentos podem passar, ainda, por uma validação, repetição ou extensão. Além disso, ainda não tem como saber se as descobertas poderiam ser replicadas em outros tipos de tumores.
“[Os estudos] não foram avaliados em outros modelos e não há dados em humanos. Além disso, o modelo empregado é artificial de certa forma. Não é possível se afirmar que o mesmo ocorreria em tumores com desenvolvimento espontâneo”, afirma.
Fonte: CNN Brasil
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